Lochkrankheit bei Zierfischen

Eddy E.

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Zusammengetragenen Informationen über die Lochkrankheit, Stand 07/2023

Die Lochkrankheit beschreibt eine Erkrankung, die bei Süß- und Meerwasserfischen immer wieder in Erscheinung tritt und zu gewebezerstörenden Löchern in der Haut, den Seitenkanälen, ober- und unterhalb der Augenhöhle, sowie entlang des Seitenlinienorgans führt.
Äußerliche Kennzeichen beschreiben eine Dunkelfärbung der Tiere, weißliches Austreten von Gewebe, weiß gefärbte Pickel, die aus dem Körper wachsen und weißlichen Löchern innerhalb der Kopfregion. Oftmals in Verbindung, aber nicht in jedem Fall, mit einem Glotzaugensyndrom. Im Verhalten zeigen betroffene Fische Apathie, Verstecken und eine erhöhte Schreckhaftigkeit, bis hin zu völliger Futterverweigerung, je nach Schwere der Krankheit. Als Einfluß, die zu einem möglichen Ausbruch dieser Krankheit führen können, werden genannt:
  • Erregerbedingte Infektionen
  • Stress
  • Wasserzusammensetzung
  • Mangelernährung
  • Einsatz von Aktivkohle
  • fehlende Immunkompetenz
  • Aufnahme von Kupfer
  • zu hoher Leitwertgehalt des Wassers
Innerhalb der Literatur, die insgesamt als spärlich zu bezeichnen ist, finden sich zumeist nur die englischen Beschreibungen einer sogenannten – Freshwater hole in the head syndrome, -Freshwater hole in the head disease und ähnliche.
Bei Meeresfischen beschreibt man sie als MHITHS - Marine hole in the head syndrome, oder auch MHLLE - Marine head and lateral line erosion
Ein ursächlicher Zusammenhang (Ätiologie), geht aus den Bezeichnungen nicht hervor und ist bis heute weitgehend unbekannt.

Wissenschaftliche Arbeiten zu diesem Thema existieren von PAULL und MATTHEWS (2001), BAILEY et al. (2005), MORRISON et al. (2007), CORRALES et al. (2009), EYGHAN et al. (2010) NOGA (2010) und KATHARIOS et al. (2011). Derzeit ist bei freilebenden Fischen kein Auftreten der Lochkrankheit bekannt.

Mögliche Ursachen die zum Ausbruch der Krankheit führen -

1. Infektion mit Flagellaten der Gattung Spironucleus

Im Verdauungsapparat von gesunden Süß- und Meerwasserfischen, werden sehr häufig verschiedenste Flagellaten gefunden. Diese Flagellaten gelten heute als verdächtig, diese Krankheit auszulösen. POYNTON et al. charakterisiert erstmalig im Jahr 1998 einen dieser Flagellaten als Spironucleus vortens.
https://www.researchgate.net/profile...us-showing.png
Spironucelus vortens unter dem Mikroskop.

Spironucleus vortens zählt zu den Diplomonaden, er hat eine birnenförmige Gestalt und ist aerotolerant (wachsen auch in Gegenwart von Sauerstoff, verwenden diesen aber nicht für ihren Stoffwechsel), sie sind anaerobe (benötigen keinen Sauerstoff zum Wachstum), zweikernige Flagellaten.

Die Entstehung dieser Erkrankung und wie die Flagellaten für die Hautverändungen verantwortlich zeigen, konnte in einer Studie von PAULL und MATTHEWS (2001), nicht geklärt werden. Es wird wird eine Ausbreitung über das Blutsystem angenommen, oder eine Infektion mit Flagellaten von aussen wo die neurosensorischen Organe in den Seitenkanälen des Kopfes und Rumpfes als Zugang dienen. Eine Klärung darüber erfolgte nicht. 2010 wurde ein Fallbericht veröffentlicht, der das Auftreten einer Lochkrankheit und einer damit hochgradigen Infektion mit Flagellaten der Gattung Hexamita sp. beschreibt. Eine daran anschliessende, bakteriologische Untersuchung zeigte in den Läsionen Bakterien der Gattung Aeromonas hydrophila. Untergasser vermutet aufgrund einer Flagellateninfektion im Speisebrei, eine mangelhafte Aufnahme von Kalzium und Phosphor aus dem Darm, die dann zu einer Ausbildung einer Lochkrankheit führt.

2. Ungleichgewicht von Kalzium und Phosphor

Ungleichgewichte an Kalzium und Phosphor, sowie einem Vitamin D Mangel als Ursache, die in der Folge zu Deformationen des Skeletts und Läsionen der Haut führen sollen, werden bei NOGA (2010) als möglich beschrieben. UNTERGASSER (1991) folgt dieser Theorie und beschreibt eine massive Flagellateninfektion mit einem Malabsorptionssyndrom
NOGA (2010) hält ein Ungleichgewicht an Kalzium, Phosphor und Vitamin D als Ursache der Lochkrankheit mit Deformationen des Skelettes und Läsionen der Haut für möglich. UNTERGASSER (1991) nimmt dies ebenso an und vermutet hier eine hochgradige Flagellateninfektion mit sekundären Malabsorptionssyndrom (mangelhafte Aufnahmne) als Ursache der Lochkrankheit. Es existiereen allerdings bis zum heutigen Tag keine Studien, die diese Hypothesen bestätigen.

3. Infektion mit Bakterien

Zwei Studien befassen sich mit Symptomen einer möglichen bakteriellen Infektion, mit Beschreibungen über getrübte Hornhaut, blutenden Brustflossen, sowie weißen Flecken im Nackenbereich. Die genannten Symptome wurden bei einem Meerwasserfisch Pomacanthus semicirculatus, festgestellt und den damit gleichzeitig auftretenden Ausbildungen typischer Läsionen einer Lochkrankheit. Weiterführende, bakteriologische Untersuchungen wurden nicht vorgenommen. Eine andere veröffentlichte Studie von BULLOCK und HERMAN (1985) berichtet über eine Zusammenfassung einer Infektionen mit gram-negativen Bakterien der Gattung Edwardsiella tarda und Edwardsiella ictaluri bei verschiedenen Fischarten.

4. Virale Infektion

Eine andere mögliche Ursache und Ausbruch einer Infektion, die zu einer Lochkrankheit führen kann, besteht über einen Reovirus. Ein sogenannter RNA-Virus. Dabei handelt es sich um ein RNA-Virus (Akronym von „Respiratory Enteric Orphan“), der darauf hinweist, dass sich das Virus durch Erkrankungen des Kiemenapparats und des Magen-Darm-Traktes ausbildet, darüber hinaus aber auch zu keinen weiteren, klar definierten Infektionen führen kann. Im Ergebnis entwickelten sich typische Symptome einer Lochkrankheit.

5. Wasserzusammensetzung

Einige Studien stellen die Frage, wie sich der Einfluss der Wasserzusammensetzung auf die Entwicklung der Lochkrankheit auswirkt.
BAILEY et al. (2005) z.B. untersuchte Auswirkungen bei Fischen der Gattung Maccullochella (Familie der Dorschbarsche) sowie die Gattung Carassius (Familie der Karpfenfische), bei einer Haltung in Grundwasser.
Das Wasser wurde vorher mit Ozon behandelt und entgast und auf eine Temperatur von 23° Grad gebracht. Läsionen entwickelten sich in symmetrischer Anordnung, die Seitenkanäle lagen offen, es zeigten sich allerdings keine Degenerationen der darin befindlichen Zellen. Die Goldfische zeigten erst nach längerem Aufenthalt im Grundwasser krankhafte Veränderungen im Bereich des Kopfes. Untersuchungen über Auswirkungen der inneren Organe wurden nicht durchgeführt. Bei beiden Arten heilten die Veränderungen, nach Umsetzen in Flusswasser, nach acht bis zehn Wochen wieder ab. Daraus wurde gefolgert, dass möglicherweise Komponenten des Grundwassers für die Entwicklung der Lochkrankheit verantwortlich waren. Untersuchungen auf das Vorhandensein von Pestiziden oder Schwermetallen im Grundwasser ergaben kein Ergebnis.
KATHARIOS et al. (2011), untersuchte die Auswirkung der Wasserqualität bei dem Salzwasserfisch Diplodus puntazzo (Spitzbrassen). Hierbei verwendete man Grundwasser mit einem Salzgehalt von 35ppt. Läsionen traten bei diesem Fisch im unteren- und oberen Augenhöhlenbereich auf. Fische einer Kontrollgruppe, die in natürlichem Meerwasser und ansonsten gleichen Bedingungen gehalten wurden, zeigten keine Veränderungen. Der Kohlendioxidgehalt im Grundwasser übertraf den des Meerwassers um das 4-fache.
Insgesamt unterstützt dies die These von CORRALES et al. (2009), die besagt, dass die Lochkrankheit aufgrund ihrer völlig unterschiedlichen krankhaften Enstehung eher einen Symptomenkomplex darstellt, als eine eigenständige Krankheit.

Ein falscher Ph-Wert, zu schnelle Ph-Wert-Änderungen, können als Auslöser für Stress, Lethargie, Fressunlust, Verhaltensänderungen und Hautirritationen führen. Bei den Gewässertypen unterscheiden sich die Arten bei südamerikanischen Süßwasserfischen, die eher saures Wasser bevorzugen und in ihren natürlichen Gewässern einen Leitwert zwischen 10-20 µS/cm aufweisen, bei einer Gesamthärte von teilweise unter 1°dH. Im Verhältnis zu afrikanischen Buntbarschen, die eher alkalisches Wasser bevorzugen und auch deutlich weniger von der Lochkrankheit betroffen sind. Süßwasserfische aus Gewässern mit geringem Leitwertgehalt neigen ebenso häufiger zu einem Ausbruch der Lochkrankheit, wenn diese dauerhat über 100 µS/cm gehalten werden.

6. Hohe Nitratwerte
Die Problematik eines zu hohen Nitratgehalts im Wasser wird häufig als ursächlich erwähnt und als Auslöser einer Lochkrankheit angeführt. Bei der Aufnahme von Nitrat und der Umwandlung zu Nitrit kommt es zur Umbildung von Hämoglobin zu Methämoglobin, wodurch ein Sauerstoffdefizit entsteht. Die Tiere zeigen bei toxischen Nitritkonzentrationen starke Atembeschwerden, was eine enorme Stresssituation darstellt. Es existiert jedoch keine wissentschaftliche Arbeit, die einen möglichen Zusammenhang zwischen hohen Nitratwerten und einem Auslösen der Lochkrankheit beschreibt.

7. Aktivkohle

Aktivkohle ist in der Aquaristik ein häufig eingesetztes Filtermedium. Sie dient der Entfernung unerwünschter Stoffe aus dem Wasser, wie Chlor, Ozon, Gelbstoffe (das sind Phenole und phenolische Verbindungen, Kotfarbstoff, Algenfarbstoff, Kohlenhydrate aus Algenausscheidungen, stickstoffhaltige tierische Exkremente) und Medikamentenrückstände.
Der Ausbruch einer Lochkrankheit unter Einsatz von Aktivkohle wird bei Acanthurus bahianus (Doktorfisch) beschrieben. In diesem Fall durch den Einsatz von Aktivkohle aus granulierter, extrudierter Kokosnussschale. Nach Entfernung der Aktivkohle aus dem Aquarium kam es zu einer vollständigen Abheilung der Läsionen.
Eine größer angelegte Untersuchung und einem möglichen Zusammenhang zwischen der Verwendung von Aktivkohle und dem Ausbruch von Symptomen der Lochkrankheit beschreibt eine Studie an 35 Doktorfischen.
35 Doktorfische wurden in drei Aquarien mit künstlichem Meerwasser gehalten. Nach einer Woche wurden in das erste Becken 500 g (1 g/l) ungewaschene, weiche Braunkohle und in das zweite Becken die gleiche Menge pelletierte Aktivkohle in einem Netz in das jeweilige Filterbecken eingesetzt. Im dritten Becken befand sich die Kontrollgruppe. Nach zwei Monaten erfolgte ein Wechsel der Kohle. Nach 20 Tagen entdeckte man bei manchen Fischen aus dem ersten Becken kleine Läsionen, nach vier Monaten waren bei allen Fischen des ersten Beckens unterschiedlich große, aber gut sichtbare, typische Erosionen ausgebildet. Die zwölf Fische des zweiten Beckens entwickelten keine makroskopisch sichtbaren Symptome, bei der histologischen Untersuchung wurden jedoch mikroskopisch kleine Läsionen der Haut entdeckt. Die elf Fische der Kontrollgruppe zeigten keinerlei Veränderungen. Keine der Studien beantwortete die Frage, ob die Aktivkohle während der Filtration für die Fische notwendige Spurenelemente und Mineralstoffe entfernt oder selbst schädliche Substanzen in das Wasser einbringt. Ein vermuteter Zusammenhang beim Einsatz von Aktivkohle, als permanentes Filtermedium, lässt Aktivkohle als mögliche Ursache durchaus wahrscheinlich werden.

8. Ernährungsbedingter Vitamin-C Mangel


Es existiert eine Studie über die Heilung einer Lochkrankheit typischen Läsion bei Acanthurus coeruleus (Doktorfisch), durch ausschließliche Verfütterung von Karotten über einen Zeitraum von acht Wochen. Verfütterung von Romanasalat und Spinat, angereichert mit Vitamin-C, zeigte keine Verbesserung, womit die primäre Theorie eines Vitamin-C-Mangels als Ursache widerlegt ist. Im Anschluß erfolgte eine Umstellung des Futters auf Broccoli, der einen ausgewogenen Gehalt an Vitamin-C aufweist und ebenso eine gute Proteinquelle darstellt. Aus diesem Bericht kann man jedoch nicht schließen, ob und welche Inhaltsstoffe der gewählten Diäten ausschlaggebend für die Besserung waren.

9. Aufnahme von Kupfer nach medikamentöser Anwendung von Kupferpräparaten

Die Aufnahme von Kupfer ist eine weitere Hypothese für die Ausbildung des Symptomkomplex Lochkrankheit.

Kupfer wird häufig zur Behandlung von Ektoparasiten bei Aquarienfischen verwendet. Insgesamt besitzt Kupfer nur eine nur sehr schmale therapeutische Breite. Es ist toxisch für das Kiemengewebe, wodurch bei Überdosierung Hypoxie (verminderter Sauerstoffanteil im Blut) und eine osmoregulatorische Fehlfunktion entsteht. Kupferaufnahme verursacht bei Fischen eine Immunsuppression, ausgelöst durch eine Ausschüttung von Cortisol, das immunsuppressiv wirkt, wodurch eine Infektion mit Lochkrankheit auslösenden Erregern möglich ist. Durch die Aufnahme von Kupfer kommt es auch zu einer häufigen Schädigung der Darmflora. Die essentielle Ausnahme von Nährstoffen und Vitaminen wird reduziert und eine Lochkrankheit kann auf Grund eines Nährstoffdefizites ausgelöst werden.

10. Therapie und Behandlung

Beschrieben werden Behandlungen betroffener Fische mit Bädern aus Metronidazol (6 mg/l) (Rezeptpflichtig und nur über den Tierarzt) und nach vierundzwanzig Stunden mit einer Mischung aus Malachitgrün (0,2 ppm) und Formalin (0,15 ppm), da Flagellaten als auslösende Erreger betrachtet wurden. Gefüttert wurde der Fisch mit einer Diät aus pürierter Schafsleber und einem Multivitaminsirup (zuckerfreier Multisanostol). Nach zehn Tagen kam es zu einem kompletten Nachlassen der Symptomatik.
Behandlungen mit natürlichen Inhaltsstoffen beschreiben eine mögliche Therapie gegen Flagellaten mit der Verwendung von Inhaltsstoffen aus Knoblauch und Lauch statt Metronidazol auf Grund des hemmenden Effektes von Metronidazol. UNTERGASSER (1991) beschrieb in seinem Buch die Heilung der Lochkrankheit durch die Ergänzung des Futters mit Kalzium, Phosphor und Vitamin D, wie weiter oben beschrieben. Desweiteren werden vor allem häufige Teilwasserwechsel, ausgewogenes und abwechslungsreiches Futter sowie eine Reduzierung der Fischanzahl bei einem möglichen Überbesatz im Aquarium empfohlen.

Fazit

Ein einheitlicher Zusammenhang kann bei der Lochkrankheit nicht genannt werden. Die Autoren beschreiben bei Süß- und Meerwasserfischen einen Symptomenkomplex, der unter dem Oberbegriff Lochkrankheit zusammengefasst wird. Bei der Ursache zeigt sich, das die Autoren sich nicht über die Auslöser der Krankheit einig sind. Vor diesem Hintergrund ist nicht einmal klar, ob die beschriebenen Krankheitsbilder eine gemeinsame Ätiologie aufweisen. Die meisten wissenschaftlichen Untersuchen zum Thema Lochkrankheit, beschränken sich auf Meerwasserfische und wurden nur an einer geringen Gruppe von Tieren durchgeführt. Bei Süßwasserfischen fehlen wissenschaftlich, fundierte Ergebnisse unter Laborbedingungen zur Gänze. In der Folge zeigt sich, dass eine Stoffwechselstörung als Ursache deutlich höher in ihrer Wahrscheinlichkeit vorliegt, als ein infektiöser Zusammenhang.


Literatur und Quellenangaben:

ANDREWS, C. (1990): The Ornamental fish trade and conservation. J Fish Biol 37, 53–59.

Australian and New Zealand Environment and Conservation Council (ANZECC) (2000): Australian and New Zealand Guidelines for Fresh and Marine Water Quality. PIMC, NRMMC in Fish: HLLE, Stress and Immune Function, Part One. Freshwater and Marine Aquarium Magazine, 100–104.

BARTELME, T. (2003b): Hypothesis of Head and Lateral Line Erosion in Fish: What really causes HLLE, Part Two. Freshwater and Marine Aquarium Magazine, 88–92

BARTLEY, D. (2000): Responsible Ornamental Fisheries. FAO Aqua-
culture Newsletter 24, 10.

BIFFAR, M., (1997): The worldwide trade in ornamental fish: current status, trends and problems. Bull Eur Ass Fish Pathol 17, 201.

BLASIOLA, G. (1990): A Review of Hole in the Head Disease of Fish.
Freshwater and Marine Aquarium Magazine, 34–168.

BULLOCK, G.L., HERMAN, R.L. (1985): Edwardsiella Infections of fishes. US Fish & Wildlife Publications, 132.

COLLINS, S. (1995): Dietary control of HLLE in blue tangs. Sea-Scope Vol 12, 3.

CORRALES, J., ULLAL, A., NOGA, E. J. (2009): Lateral line depigmentation (LLD) in channel catfish, Ictalurus punctatus (Rafinesque). J Fish Dis 2, 705–712

FENNER, R. (1998 ) : The Conscientious Marine Aquarist. Microcosm Ltd, Shelburne, VT, 160–161, 308.

FLEMING, G.J., CORWIN, A., MCCOY, A.J., STAMPER, A.(2008 ) : Treatment factors nfluencing the use of Recombinant Platelet-Derived Growth Factor (REGRANEX) for Head and Lateral Line Erosion Syndrome in Ocean Surgeonsh (Acanthurus bahianus). J Zoo Wildlife Med 39, 155 –16 0.

FRAKES, T.A. (1988 ) : Report on Head and Lateral Line Erosion. Based on a presentation by George C. Blasiola. Sea-Scope 5, 1–3.

FRY, M.A. (2003): Investigating the link between the dinoflagellate Amyloodinium sp. and marine head and lateral line erosion (MHLLE) on Zebrasoma scopas (brown sailfin tangs). Norse scientist, Northern Kentucky University, 35–38.

HEMDAL J. (1989): A reported case of head and lateral line erosion (HLLE), potentially caused by a bacterial infection in a marine angelfish Pomacanthus semicirculatus. Drum & Croaker 22, 2–3.

HEMDAL, J. (2006): Advanced Marine Aquarium Techniques, TFH Publications, U.S., Section 2: Head and lateral line erosion (HLLE) in aquarium fishes, 83-88

HEMDAL, J., ODUM, R.A. (2011): The role of activated lignite carbon in the development of Head and Lateral Line Erosion in the ocean surgeon. North Am J Aquacult 73, 489–492

KATHARIOS, P., PAPADAKI, M., TERNENGO, S., KANTHAM, P.K., ZERI, C., PETRAKI, P.E., DIVANACH, P. (2011): Chronic ulcerative dermatopathy in cultured marine fishes. Comparative study in sharpsnout sea bream, Diplodus puntazzo (Walbaum). J Fish Dis 34, 459–474.

KESSNER, D. (1999): Stray voltage. Tropical Fish Hobbyist, 142–148.

MILLET, C.O.M., LLOYD, D., WILLIAMS, D., EVANS, G., SAUNDERS, R.A., CABLE, J. (2011): Effect of garlic and allium-derived products on the growth and metabolism of Spironucleus vortens. Experimental Parasitology 127, 490–499.

MORRISON, C.M., O´NEIL, D., WRIGHT Jr., J.R. (2007): Histopathology of „hole-in-the-head“ disease in the Nile Tilapia, Oreochromis niloticus. Aquaculture 273, 427– 433.

NOGA, E.J. (2010): Fish Disease Diagnosis and Treatment. 2. Aufl., Wiley-Blackwell, Iowa USA, Chapter 14, Problem 100.

OLIVIER, K . (2001): The ornamental fish market. FAO/Globefish Research Programme, Vol. 67. United Nations Food and Agriculture Organisation, Rome, Italy.

PAULL, G.C., MATTHEWS, R.A. (2001): Spironucleus vortens, a possible cause of hole-in-the-head disease in cichlids. Dis Aquat Org 45, 197–202.

BAILEY, J.E., BRETHERTON, M.J., GAVINE, F.M., FERGUSON, H.W., TURNBULL, J.F., (2005): The pathology of chronic erosive dermatopathy in Murray cod, Maccullochella peelii peelii (Mitchell). J Fish Dis 28, 3–12.

BARTELME, T. (2003a): Hypothesis of Head and Lateral Line Erosion

PEYGHAN, R., BOLOKI, A., GHORBANPOUR, M. (2010): Case Report and Treatment of Hole in the Head in Oscar, Astronotus ocellatus. Iranian Journal of Veterinary Science and Technology 2, 39–44.

PRO, S. ( 2008 ) : Marine Head & Lateral Line Erosion. A Description of the Syndrome and a Review of its speculated causes. Reefkeeping, online magazine for marine aquarists.

POYNTON, S.L., FRASER W., FRANCIS-FLOYD R., RUTLEDGE P., REED P., NERAD T.A. (1995): Spironucleus vortens N.Sp. from the Freshwater Angelfish Pterophyllum scalare: Morphology and Culture. J Euk Microbiol 4, 731–742.

ROBERTS, H.R., PALMEIRO, B.S. (2008 ) : Toxicology of aquarium fish. Vet Clin Exot Anim 11, 359–374.

SELLNER, B.R., RAMSCH, B. (2000): Aktivkohle für die Aquaristik. Koralle 1, 66–71

STAMPER, M.A., KITTELL , M.M., PATEL, E.E., CORWIN, A .L. (2011): Effects of full-stream carbon filtration on the development of Head and Lateral Line Erosion Syndrome (HLLES) in Ocean Surgeon. J Aquat Anim Health 23, 111–116.

TAYLOR, D., MADDOCK, B.G., MANCE, G. (1985): The acute toxicity of nine „grey list“ metals (arsenic, boron, chromium, copper, lead, nickel, tin, vanadium and zinc) to two marine fish species: Dab (Limanda limanda) and grey mullet (Chelon labrosus). Aquatic Toxicol 3, 135–144.

UNEP World Conservation Monitoring Centre (2007): International Trade in Aquatic Ornamental Species.

UNTERGASSER, D. (1991): Discus health: Selection, care, diet, diseases & treatments for discus. T.F.H. Publications U.S., 105–106.

VARNER, W., LEWIS, D.H. (1991): Characterization of a virus associated with Head and Lateral Line Erosion Syndrome in marine angelfish. J Aquat Anim Health 3, 198–205.

WILLIAMS, C.F., LLOYD, D., POYNTON, S.L., JORGENSEN, A., MILLET, C.OM., CABLE, J. (2011): Spironucleus species: economically-important fish pathogens and enigmatic single-celled eukaryotes. J Aquac Res Development doi:10.4172/2155-9546.
 
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